Klasifikacija diskoromije kože

Dischromia kože - motnje pigmentacije kože. Najpogosteje so povezane z oslabljenimi melaninskimi pigmentnimi usedlinami. Hiperpigmentacijo opazimo s pegami, pigmentiranimi nevusi, na mestu poškodb lišaj planusa in drugih dermatozah. Pri albinizmu, vitiligu opazimo depigmentacijo.

VITILIGO

Vitiligo (sin. Pes, levkopatija, pinto koža) - dermatoza, ki jo povzroči kršitev procesa pigmentacije kože z nastankom depigmentiranih madežev.

Etiologija in patogeneza sta nejasna. Predvideva se vloga nevroendokrinih motenj: disfunkcija ščitnice, nadledvične žleze, hipofiza, spolne žleze; travma; motnje avtonomnega živčnega sistema (prevladujoči simpatikotoni); avtoimunskih procesov. Pogosto obstajajo družinski primeri vitnligo. Depigmentacija kože je povezana z zaviranjem encima tirozinaze. Profesionalni vitiligo se razlikuje tudi od učinkov alkilfenolov (terc-butilfenol, butilpiroksatehin) in poliakrilatov.

Klinična slika. Vitiligo se lahko pojavi pri vsaki starosti, vendar običajno pri mladih, mlajših od 20 let. Ženske pogosteje zbolijo. Za bolezen je značilna tvorba depigmentiranih madežev različnih velikosti, obrisi, ki so nagnjeni k periferni rasti, obdani z območjem zmerne hiperpigmentacije, neopazno prehajajo v normalno obarvano kožo. Zelo redki so vitiliginasti madeži, omejeni z nitasto, rahlo povišano vnetno Corollo. Značilno je, da vitiligovi madeži postopoma rastejo, se stapljajo drug z drugim in tvorijo obsežne žarišča, lokalizirane na vseh delih kože (običajno simetrično na hrbtni strani rok, zapestjih, podlakti, obrazu, vratu, genitalijah). Enotna poškodba skoraj vse kože, enostranska poškodba

Histološko v dolgotrajnih lezijah depigmentacije ni melanocitov. Na svežih (hipopigmentiranih) območjih so zaznali majhno količino dopanptivnih melanocitov z znaki degeneracije in majhno količino melaninskih granul v bazalni plasti povrhnjice. Opažene so nekatere dilatacije dermalnih žil z zmernim kopičenjem fibroblastov okrog njih, histiociti, bazofilci, zmerna atrofija lasnih mešičkov, žlez lojnic in znojnic.

Dlake na lezijah pogosto izgubijo barvo, izostanek in izločki lojnic, vazomotorni in mišično-lasni refleksi so oslabljeni. Sorte vitiliga vključujejo Settonov nevus - pigmentirani nevus, obdan z depigmentirano kožo različnih velikosti in oblik brez hiperpigmentacije, značilne za vitiligo vzdolž periferije. Ko vitiligo pogosto razvije sončni dermatitis.

Diagnoza v večini primerov ne povzroča težav, diferencialna diagnoza se izvaja s pitiriasis versicolor, pseudo-leukoderma, pravi leucoderma.

Zdravljenje je običajno neučinkovito. Nanesite zdravila za fotosenzibilizacijo (beroksan, amifurin, psoralen, psoberan, itd.) V notranjosti in lokalno, sledi jim UV; PUVA terapija; splošna in lokalna kortikosteroidna terapija (zaokroževanje lezij, nanos kreme z dimeksidom in hormoni); ustno predpišejo vitamine (A, skupine B. RR), 0., 5–1% raztopino bakrovega sulfata, 10-15 kapljic 3-krat na dan po obroku za en mesec, kot tudi elektroforeza 0,5% raztopine bakrovega sulfata; zamrzovanje s kloretilom, ki mu sledi UV obsevanje; laserska terapija. Uporabite zunanje dekorativne kozmetične barve (dihidroksiaceton, "Debrosan" itd.).

Poglavje XXIII

TUMORJI KOŽE

Visoka in skoraj vsesplošno naraščajoča pojavnost malignih novotvorb in predkanceroznih kožnih lezij je posledica vse intenzivnejšega vpliva na človeško kožo običajnih rakotvornih snovi (ultravijoličnega, ionizirajočega sevanja, kemikalij, onkogenih virusov) v pogojih genetske predispozicije in okvarjenega delovanja imunskega ali endokrinih sistemov.

Karcinogeneza (maligna transformacija) je sekvenčni večstopenjski specifični biološki proces zaradi genetskih (onkogeni, anti-onkogeni) in epigenetskih dejavnikov, ki vodijo do neravnovesja med procesi celične delitve, diferenciacije in programirane celične smrti (apoptoza). Ne glede na produkcijske faktorje poteka proces rakotvornosti skozi faze iniciacije, promocije in napredovanja.

Na začetni stopnji sprožilno sredstvo povzroči prvo mutacijo v ciljni celici. Celice, ki se na ta način sprožijo, prenesejo nepovratne spremembe DNK na potomce in pridobijo sposobnost za razmnoževanje, ki se lahko pojavi spontano ali pod vplivom promocijskih dejavnikov. V tem primeru hitrost razmnoževanja sproženih celic postane višja od stopnje smrti. Stopnja napredovanja je v nasprotju s kratko začetno stopnjo (ki se izvaja z enkratno izpostavljenostjo iniciatorju) dolga. Njegovo latentno obdobje - čas od začetka promocije, na primer zaradi izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju v proizvodnih pogojih, do razvoja kožnega raka je 25–30 let. Poleg tega je do določenega časa (še ne v kombinaciji s spremembo v genomu) reverzibilen - izločanje in tokrat aktivnost promotorja zagotavlja spontano involucijo predrakavih kožnih lezij. Do takrat se neoplazma šteje za benigno. medtem ko so maligno transformirane celice v njenih mejah. Tumorske celice dobijo malignost v fazi napredovanja, medtem ko se zlahka ločijo drug od drugega in od njihove vezave na substrat tkiva, migrirajo, napadajo normalno tkivo. Tumor tako pridobi lastnost avtonomne in nekontrolirane rasti. To je posledica kršitve interakcije s telesom. Kot veste, tumorske celice vedno izkusijo vpliv okoliških normalnih celic, elementov zunajceličnega matriksa, imunskega sistema, različnih citokinov: poleg tega tumorske celice same stalno proizvajajo različne metabolite, strupene snovi, onkoproteine, rastne faktorje, hormone, ki delujejo na organizem. nosilec tumorja. Med napredovanjem tumorja se narava motenj celične celice v tumorju nenehno spreminja, avtonomija doseže svoj maksimum v fazi metastaziranja (vstop malignih celic v krvni obtok, hkrati pa ohranja sposobnost preživetja in sposobnost infiltriranja rasti v oddaljene organe).

Ključnega pomena za razvoj tumorja je obramba telesa in njihova sposobnost blokiranja tumorjev. Znano je, da vsi karcinogeni zavirajo imunski odziv telesa. Zlasti imunosupresija, ki jo povzroča virus, omejuje ustrezen imunski odziv na tumorske celice, ki se pojavijo, če pa onkogenski virus sam ne more "odstraniti" imunskega odziva v ustreznem obsegu, potem drugi kancerogeni (vključno z drugimi virusi), fiziološki procesi staranja, presnovne motnje.

Čeprav se benigni tumorji razlikujejo od malignih zaradi pomanjkanja sposobnosti za napad, ni mogoče vedno jasno razmejiti med tema dvema konceptoma zaradi obstoja neprekinjenega zaporedja prehodov iz "normalnega" povečanja proliferacije v izrazite maligne neoplazme. Posledično se v praksi uporablja naslednja gradacija teh procesov: hiperplazija, metaplazija, atipična metaplazija, displazija (stopnje I, II, III), rak in situ invazivni rak in anaplastični rak.

Z vsako nadaljnjo gradacijo se zmanjša verjetnost, da se celice in tkiva obrnejo (vrnejo) na normalni fenotip. Poleg tega, če je displazija potencialno reverzibilna, se lahko rak in situ vrne k normalni regulaciji proliferacije, potem je verjetnost obrnjenega anaplastičnega raka zanemarljiva.

Odvisno od izvora, epitelni tumorji kože izločajo, ki predstavljajo najobsežnejšo skupino: pigment (melanocitik); mezenhimski in drugi

KERATOZ SEBOREYNY

Seboroična keratoza je benigni epitelijski tumor bazaloidnih celic, redkeje pa je spinozna plast povrhnjice.

Ponavadi se razvije po 50 letih. Se manifestira z več jasno definiranimi, rahlo dvignjenimi papulami s premerom od nekaj milimetrov do 4-6 cm, od rumene do rjave ali črne. Površina žarišč je gladka, običajno prekrita z enostavno odstranjenimi mastnimi skorjami, razpokanimi z razpokami. Okužbe se nahajajo predvsem na zaprtih predelih kože (trup, okončine itd.). Dolgo časa, brez malignoma. Različna diagnoza se izvaja z vulgarno bradavico, bazaliomom, melanomom.

Zdravljenje: odstranitev kirurškega, neodimskega laserja, majhne žarišča se odstranijo z elektro koagulacijo ali kriorazgradnjo; Uporabljajo se tudi 30% razmastjene, 5% fluorouracilne maziva; včasih predpisane aromatske retinoide.

KOŽA HORN

Kožni rog je benigna epitelna neoplazma iz celic spinozne plasti povrhnjice.

Razvija se v vseh starostnih obdobjih na odprti površini nespremenjene kože ali v ozadju drugih dermatoz. Klinično je značilna stožčasta pohotna masa, katere dolžina presega premer baze tumorja. Dolgo časa z zelo redko transformacijo v skvamoznocelični karcinom. Diferencialno diagnozo izvajamo s keratoakantomom, skvamoceličnim karcinomom kože. Zdravljenje: odstranitev kirurškega, neodimskega laserja s kriorazgradnjo.

KERATOAKANTOMA

Keratoakantom je benigna epitelna oteklina kože.

Tipičen keratoakantom je samotna kupolasto vozlišče s premerom do 2 cm z osrednjo »pseudo-razjedo«, napolnjeno z masami rogov in periferno valjasto površino, prekrito z raztegnjeno kožo s telangiektazijami. Konzistenca tumorja je gosta. Pretok je cikličen s spremembo faz rasti, stabilizacije in spontane involucije, ki se pojavi do 3 mesece po začetku bolezni.

Med atipičnimi keratoakantami so velikani (premera več kot 2 cm), obstojni (vztrajajo več kot 3 mesece), itd. Za atipične keratoakantome je značilen dolgotrajen potek, redko »samoozdravljenje« (20%) in možnost transformacije v skvamoznocelični karcinom. Možno je napovedati atipičen potek keratoakantoma na osnovi odkrivanja antigena NBA-A2 pri pacientu. Diferencialno diagnozo izvajamo s ploščatoceličnim karcinomom kože, bazaliomom, metastazami raka notranjih organov v koži.

Zdravljenje: s tipičnimi keratoakantomi - pričakovana taktika za 3 mesece na podlagi spontane involucije; z atipičnimi - imunotropnimi zdravili (aromatski retinoidi, ki vbrizgajo nitron A); lahko odstranimo atipične samotne keratoakantome v stopnjah stabilizacije in regresije (kirurško, elektrokoagulacijo, kriorazgradnjo, laser z ogljikovim dioksidom itd.).

Kožna poškodba

Rak se šteje za predrakav, ki postane invazivni tumor s statistično predvidljivo frekvenco.

Razlikujejo pojem "predrakavostno stanje", ki kljub nagnjenosti k predkancerom, nima slednjih ali se lahko pojavi po poškodbi dermoepidermalne cone; razvoj kroničnega granuloma in poškodbe, ki puščajo brazgotine; po nekaterih kroničnih dermatozah, pri katerih se normalne papilarne strukture zamenjajo s papilarno plastjo, ki je spremenjena z brazgotino, z izravnavo dermo-epidermalnih povezav (diskoidni eritematozni lupus, lichen planus, buloza epidermolize itd.). Predkancerozno lezijo označujejo različni znaki maligne transformacije, ki so nastali kot posledica rakotvornega učinka ultravijoličnega sevanja spektra B, kemičnih rakotvornih snovi (iz virov fosilnih goriv in njihove destilacije - mineralnih olj, derivatov katrana itd.), Ionizirajočega sevanja, tumorskih virusov. Predvsem etiopatogenetska vloga pri genitalnih bradavicah se nanaša na humani papiloma virus tipa 6 (HPV-6). Razvoj invazivnega raka poteka pred obdobjem različnega trajanja - od nekaj tednov do več desetletij, odvisno od kombinacije dejavnikov: narave in intenzivnosti izpostavljenosti rakotvornim snovem, genetskih, imunskih značilnosti telesa itd. V tem obdobju se lahko predrakavinske spremembe poškodujejo spontano.

Skupina predrakavih kožnih tumorjev je heterogena tako v klinični kot morfološki sliki kot tudi v sposobnosti degeneracije v maligne neoplazme.

Solarna keratoza je predrakavostna bolezen, ki se razvije v odprtih predelih kože (obraz, lasišče, ušes, rdeče ustnice, zadnji del rok) pri ljudeh s pošteno kožo, pogosteje pri moških. Starost ni pomembna. Se manifestira z več jasno razmejenimi žarišči hiperkeratoze (v obliki gostih, suhih, podolgovatih ali nepravilnih oblik plakov, prekritih s sivkastimi, gostimi, komaj ločenimi luskami) v ozadju hiperemične in atrofične kože. Po odstranitvi lusk na njihovem mestu ostanejo vlažne površine madežev ali papularnih lezij. Možno je spontano zdravljenje. Maligna transformacija se pojavi počasi, ponavadi neopazno za bolnika. Skvamoznocelični karcinom, ki se je razvil v ozadju sončne keratoze, poteka ugodno, metastaze se redko pojavljajo - v 0,5% primerov, vendar z razvojem skvamoceličnega karcinoma iz solarnih žarišč Cheilitis - v 11% primerov. Različna diagnoza se izvaja s seboroično keratozo, kožnim rogom, vulgarnimi bradavicami itd.

Zdravljenje: elektro koagulacija, kriorazgradnja, odstranitev lezij z neodimskim laserjem, kirurška odstranitev, nanos 30% razmastitvenega ali 5% fluorouracilnega mazila dnevno 3-4 tedne.

Bowenova bolezen je intraepidermalni kožni rak, ki se nujno spremeni v skvamozno. Pojavlja se v starosti, pogosteje pri ženskah, ponavadi na deblu, zgornjih okončinah, v predelu mednožja. Pri njegovem razvoju je pomemben UV-obsevanje, podaljšana travmatizacija kože, stik z solmi arzena. Klinično je za bolezen značilna počasi naraščajoča, gosta, nepravilna ali zaokrožena rdeča plaketa, prekrita z belimi ali rumenkastimi luskami, ki se z erozijo enostavno odstranijo in namočijo, vendar brez znakov krvavitve. Pomembni klinični znaki lahko vključujejo tudi neenakomerno rast žarišča vzdolž periferije, njegovo pestrost (zaradi atrofije, hiperkeratoze, bradavičaste rasti), dvigovanje obrobne cone. Velikost ognjišča je od 2 mm do dlani otroka.

Tok je enakomerno progresiven. Plodni celični karcinom se lahko razvije tudi v zgodnjih fazah bolezni. Relaps se pojavi kot posledica neustreznega zdravljenja.

Diferencialna diagnoza se izvaja z ekcemom, psoriazo, sončno keratozo, bradavičasto kožo, skvamoznoceličnim karcinomom, bazaliomom.

Zdravljenje: v primeru majhne velikosti lezije (do 2 cm) se uporabljajo aplikacije 30–50% propidinoznega, 5% fluorouracilnega mazila; s premerom lezije več kot 2 cm, so prikazane kriorazgradnja in široka kirurška ekscizija. Če je lezija lokalizirana na sluznici, je predpisan 5% fluorouracil mazilo, znotraj - aromatične retinoide.

BAZALIOMA

Basalioma (syn. Karcinom bazalnih celic) je najpogostejša maligna epitelna neoplazma kože (80%), ki izvira iz epidermisa ali lasnega mešička, sestavljena iz bazaloidnih celic in je značilna z rastjo, ki uničuje lokalno; zelo redko metastazira.

Običajno se po 40 letih razvije zaradi dolgotrajne insolacije, izpostavljenosti kemičnim rakotvornim ali ionizirajočim sevanjem. Bolj pogosti pri moških. V 80% primerov je lokaliziran na lasišču in vratu, pri 20% - je večkrat.

Klinično razlikujejo naslednje oblike karcinoma bazalnih celic:

• površinsko - značilno je luskasto mesto rožnate barve, okrogle ali ovalne oblike z nitastim robom, ki ga sestavljajo majhni svetleči biserni vozlički, neme roza barva;

• tumor se začne z kupolastim vozličem, ki v nekaj letih doseže premer 1,5–3,0 cm,

• razjeda se razvije predvsem ali z razjedami drugih oblik; Bazaliom z lijakastimi ulceracijami relativno majhne velikosti se imenuje ulcus rodeus ("jedko") in se razteza v notranjost (do fascije in kosti) in vzdolž periferije - ulcus terebrans ("penetrating");

• karcinom bazocelic, podoben sklerodermi, ima videz gosto belkastega plaka z dvignjenim robom in telangiektazijami na površini.

Histološko je najpogostejša (50–70%) vrsta strukture sestavljena iz različnih oblik in velikosti vrvic in celic kompaktno lociranih bazaloidnih celic, ki spominjajo na sincicij. Imajo zaobljeno ali ovalno hiperhromno jedro in skromno bazofilno citoplazmo, po obrobju pramenov pa je značilnost karcinoma bazalnih celic »palisada« prizmatičnih celic z ovalnimi ali rahlo podaljšanimi jedri. Pogosto obstajajo mitoza, celično-vlaknasta stroma veznega tkiva tvori snopne strukture, vsebuje sluznico in se infiltrira iz limfocitov in plazemskih celic.

Potek bazalnega je dolg. Relapsi se pojavijo po neustreznem zdravljenju, pogosteje s premerom tumorja več kot 5 cm, z slabo diferenciranimi in invazivnimi karcinomi bazalnih celic.

Diagnozo določimo na podlagi kliničnih in laboratorijskih (citoloških, histoloških) podatkov.

Zdravljenje solitarnih kirurških bazalij in s pomočjo laserja za ogljikov dioksid, kriorazgradnja; s premerom tumorja manj kot 2 cm, je učinkovita intraokularna injekcija introna A (1 500 000 ie vsak drugi dan št. 9, tečaj je sestavljen iz dveh ciklov). V primeru več bazalij, se izvede kriorazgraditev, fotodinamična terapija in kemoterapija (s prospidinom 0,1 g intramuskularno ali intravenozno dnevno, pri poteku 3,0 g). Rentgenska terapija (pogosto blizu fokusa) se uporablja pri zdravljenju tumorjev, ki se nahajajo v bližini naravnih odprtin, kot tudi v primerih, ko so druge metode neučinkovite.

RAK RAKA

Karcinom skvamoznih celic (sinonim: spinocelularni karcinom, skvamozni epiteliom) je maligni epitelijski tumor kože s skvamozno diferenciacijo.

Vpliva predvsem na starejše. Lahko se razvije na katerem koli delu kože, pogosteje pa na odprtih površinah (zgornji obraz, nos, spodnja ustnica, zadnji del roke) ali na sluznicah ust (jezik, penis itd.). Praviloma se razvije v ozadju pred kancerom kože. To limfogene metastazira s frekvenco 0,5% z solarno keratozo ozlokachestvno do 60-70% s ploščatocelični karcinom jezika (v povprečju 16%). Izbruhi skvamoznega karcinoma kože so samotni ali primarni - večkratni.

Klinično ločimo tumorske in ulcerozne tipe kožnega raka.

• Tumorski tip, za katerega je sprva značilna gosta papula, ki jo obkroža hyperemia corolla, ki se v nekaj mesecih spremeni v gosto (konsistenco hrustanca), staljeno s podkožnim maščobnim tkivom, rdeče-rožnate barve od premera 2 cm ali več s kosmiči ali bradavic rastline na površini (bradavičasta sorta), krvavitev z najmanjšim dotikom, nekrotična in ulceracija; Papillomatous sorta se razlikuje po hitrejši rasti, ločeni gobasto podobni elementi na široki osnovi, ki imajo včasih obliko cvetače ali paradižnika. To se poslabša s 3-4. Mesecem tumorja.

• Vrsta ulkusa, za katero je značilna površinska razjeda nepravilne oblike z jasnimi robovi, ki se ne razteza v globino, temveč ob obrobju, pokrita s rjavo kožo (površinska sorta); globoka sorta (ki se razteza vzdolž periferije in spodaj ležeča tkiva) je razjeda z rumenkasto rdečo ("mastno") podlago, strmimi robovi in ​​klenastim dnom z rumeno-belim cvetom. Metastaze v regionalne bezgavke se pojavijo v 3-4. Mesecu tumorja.

Histološko je skvamoznocelični karcinom kože označen z vrvmi spinoznega sloja povrhnjice v usnjici. Tumorske mase vsebujejo normalne in atipične elemente (polimorfne in anaplastične). Atipija se kaže v celicah različnih velikosti in oblik, hiperplazija in hiperkromatoza njihovih jeder ter pomanjkanje medceličnih ganglij. Obstaja veliko patoloških mitoz. Obstajajo pohoten in ne-skvamozni celični karcinom. Visoko diferencirani tumorji kažejo izrazito keratinizacijo s pojavom "rožnih perl" in ločenih mrtvih celic. Slabo diferencirani tumorji nimajo izrazitih znakov keratinizacije, kažejo pramene močno polimorfnih epitelijskih celic, katerih meje je težko določiti. Celice imajo drugačno obliko in velikost, majhna hiperkromna jedra, blede nuklearne sence in jedra v stanju razpadanja, pogosto se odkrijejo patološke mitoze. Limfoplazmacitoma infiltracija strome je manifestacija resnosti protitumornega imunskega odziva.

Tok je enakomerno progresiven, s kaljivostjo v spodnjih tkivih, bolečino, disfunkcijo ustreznega organa.

Diagnozo ugotavljamo na podlagi klinične slike in rezultatov citoloških in histoloških študij. Različna diagnoza se izvaja z bazalno celulozo, keratoakantom, solarno keratozo, Bowenovo boleznijo, kožnim rogom itd.

Zdravljenje poteka s kirurško odstranitvijo tumorja v zdravih tkivih (včasih v kombinaciji z rentgensko ali radioterapijo), uporablja se tudi kemoterapija, kriorazgradnja, fotodinamična terapija itd. Izbira zdravljenja je odvisna od stopnje, lokalizacije, obsega procesa, narave histološkega vzorca, prisotnosti metastaze, starost in splošno stanje bolnika. Torej, ko se tumor nahaja v predelu nosu, vek, ustnic in starejših ljudi, ki ne morejo opraviti kirurškega zdravljenja, so pogosto izpostavljeni radioterapiji. Uspeh zdravljenja je odvisen od zgodnje diagnoze. Preprečevanje skvamoznoceličnega kožnega raka je predvsem v pravočasnem in aktivnem zdravljenju predrakavih dermatoz. Vloga sanitarne propagande med populacijo znanja o kliničnih manifestacijah skvamoceličnega karcinoma kože je pomembna, tako da bolniki čim prej obiščejo zdravnika, ko se pojavi. Prebivalce je treba opozoriti na škodljive učinke prekomerne insolacije, še posebej na plavolaske. Prav tako je pomembno upoštevati predpise o varnosti pri delu, kjer obstajajo rakotvorne snovi. Delavci, zaposleni v teh panogah, bi morali biti predmet sistematičnih zdravniških pregledov.

NEVUSI MELANOTSITARNYE

Nevus melanocytic - benigne pigmentirane lezije na koži, povezane z okvarami nevreektodermalnih pigmentnih elementov.

Najdeno v 3/4 populacije s svetlo barvo kože. Sestavljene iz nevusnih celic, epidermalnih in dermalnih melanocitov. Lahko so prirojene, vendar se pogosteje pojavijo po rojstvu. Njihovo število se s starostjo povečuje, postaja najvišje v adolescenci, nato pa se zmanjšuje. Melanocitne nevuse se nahajajo na vseh področjih kože. Nekateri imajo maligni potencial. Neugodne travme. okužbe nevusa, izpostavljenost ionizirajočemu sevanju.

MELANOMA

Melanom se pojavlja v ozadju prejšnjih nevusov z "mejno komponento".

Obstajajo štiri klinične in histološke oblike melanoma; najpogostejši med njimi je površinsko širjenje melanoma, ki je 45–75% glede na pogostost vseh melanomov.

Razvito v 4-5. Desetletju življenja. Med Evropejci prevladuje. Histološko označeni invazivni dermi maligni melanociti, kot tudi posamezna ali večkratna mesta malignih sprememb in situ v epidermisu, ki obdaja tumor (radialna rastna faza).

Klinična slika se kaže kot rjava lisastina z rožnato sivimi in črnimi lisami, rahlo dvignjena nad kožo, z jasnimi, nepravilno oblikovanimi robovi in ​​cedilom hiperemije po obrobju. Goriščni premer 2-3 mm. Za več mesecev ali let, mesto raste le po obrobju (stopnja radialne rasti), stisnjeno in se spremeni v ploščo s črno bleščečo površino. Včasih v središču pigment izgine in rob postane črna, gosta, serpiginasta. Stopnja vertikalne rasti je povezana s pridobitvijo tumorske oblike tumorja, krvavitvijo in seroznim jokom. Pogostnost metastaz na regionalne bezgavke v fazi radialne rasti je 5%, v fazi vertikalne rasti - 35-75%. Na kateremkoli delu kože se lahko pojavi površinsko razširjen melanom, njegova najljubša lokalizacija pa je telo, spodnji udovi, glava, vrat, stopala.

Diagnoza melanoma temelji na kliničnih podatkih, rezultatih citoloških, histoloških študij, testih z radioaktivnim fosforjem in med metastazami - za povečanje izločanja fenolnih kislin v urinu. Diferencialno diagnozo izvajamo z melanocitnim nevusom, bazaliomom, seboroično keratozo. Napoved je neugodna.

Zdravljenje: izvedite široko izrezovanje lezije s krčenjem zdrave kože za 5 cm, iztrebljanje bezgavk, rentgensko kemoterapijo.

Preprečevanje melanoma je sestavljeno iz zgodnjega odkrivanja pred melanoma in melanoma v fazi radialne rasti. Osebe z visokim tveganjem za nastanek melanoma morajo uporabljati sredstva za zaščito pred soncem, preprečiti izpostavljenost soncu in poškodbe nevusa.

FIBROM

Fibroma je benigni vezivno tkivo (mezenhimski) tumor.

Fibroma je trda - tumor je gosto konsistenca, barva zdrave kože ali rahlo rožnate barve, njena površina je gladka, kožni vzorec je izbrisan, baza je široka, manj pogosto se tumor nahaja na steblu.

Fibroma soft ima videz visečih vrečastih elementov različnih velikosti, koža znotraj je nagubana, rožnate ali rjave barve. Enojni ali večkratni fibroidi se nahajajo na vratu, sprednji površini prsnega koša, hrbtu, dimeljskih in aksilarnih gubah.

Histološko se kaže v kopičenju celic (fibroblastov in fibrocitov) in kolagenskih vlaken.

Diferencialna diagnoza se izvaja z melanocitnim nevusom, vulgarno bradavico.

Zdravljenje: kirurška odstranitev, elektro koagulacija.

Kožna dischromia

(Grščina. Dys- + chrōma barva, barvanje)

sprememba barve kože. Pigmentacija kože je posledica prisotnosti štirih pigmentov: rjavi - melanin, deponiran predvsem v bazalnem sloju povrhnjice, rumene - karoten, zaznane v keratinocitih epidermisa, rdeče - oksigeniranega hemoglobina v koži in modro obnovljenega hemoglobina v koži, ki ga najdemo v koži, najdemo v koži. Nekateri avtorji razlikujejo peti pigment - melanoid, ki je produkt razpadanja melanina.

Genesis D. do. Najpogosteje gre za prekomerno ali nezadostno tvorbo melanina, manj pogosto pretirano odlaganje v koži drugih pigmentov (npr. Karoten, hemosiderin, bilirubin), kot tudi različne snovi, ki so bile vnesene od zunaj (delci premoga, barvil itd.).

Pridobijo se dyschromies kože (npr. Hemosiderin, karoten) in kongenitalne (albinizem itd.). Pridobljeni D. do.Podeljeni so na primarne, ki nastanejo na nespremenjeni koži in sekundarni. Primarni D. do. Lahko so neodvisne dermatoze, kot so vitiligo, kloazma ali simptomi pogoste bolezni, kot je levcoderma v sifilisu. Kloazma - hiperpigmentacija kože v obliki rumenkasto rjavih madežev z neenakimi konturami, ki so bolj pogosto lokalizirane na obrazu. Praviloma se pojavlja pri ženskah med nosečnostjo, v menopavzi ali ob okvari ovarijske funkcije. Pri leucodermi je motnja pigmentacije povezana z zmanjšanjem količine melanina ali popolnim izginotjem kože; manifestira se v obliki večkratnih zaokroženih depigmentiranih točk, običajno majhnih. Syphilitic leucoderma je opaziti v sekundarnem obdobju Syphilis (na koži vratu, redkeje na hrbtu, v ozadju rahle hiperpigmentacije umazano sive barve, pojavijo se bele lise do velikosti kovanca kovanca - ti Venerina ogrlica). Poklicni in zdravilni leucoderma se pojavljajo pod vplivom določenih kemikalij, vključno z drog (npr. pri daljši uporabi furatsiline). Do sekundarnih D. do. Začasno spremeni barvo kože na mestu, kjer so se pojavile različne dermatoze (luskavica, lišaj planus, itd.) V obliki de- ali hiperpigmentacije.

Za diskorom kožo je značilno povečanje (hiperhromija ali hiperpigmentacija). oslabitev (hipohromija ali hipopigmentacija) ali popolna odsotnost (akromija ali depigmentacija) barve kože. Trajanje obstoja D. do. Odvisno od vzroka njihovega nastanka. Torej, prirojeno D. do. Se hrani skozi vse življenje (albinizem, pigmentni nevus); pridobljeni D. lahko izginja v različnih časovnih intervalih ali ostane za življenje, odvisno od razloga, ki jih je povzročil.

Najpogostejša hiperhromija kože melaninskega izvora, v kateri je rjava barva kože od svetle do temne, skoraj črna. Lahko se pojavijo pod vplivom UV-žarkov: na koži se pojavi enotna hiperpigmentacija (tan). Pri dolgotrajni prekomerni izpostavljenosti UV žarkom postane odprta koža pri ljudeh določenih poklicev (mornarji, kmetje) groba na dotik in hiperpigmentirana - tako imenovana koža mornarjev. Hiperpigmentacijo melanina lahko povzročijo tudi prirojene ali pridobljene motnje posameznih melanogenih vezi, med katerimi so pomembne spremembe v vsebnosti mikroelementov v koži (baker, žveplo, železo), motnje metabolizma aminokislin, funkcije endokrinih žlez (hipofiza, nadledvične žleze, timus, ščitnica, spolne žleze). ), jetra, vranica, drugi organi in simpatični živčni sistem. Zaradi dednih značilnosti metabolizma pigmentov se pojavijo pege - majhne svetlo rjave ali temno rjave lise nepravilne oblike, ki se včasih med seboj spajajo. Ponavadi so lokalizirane na nosu, licih, čelu, manj pogosto na zgornjih okončinah, hrbtu, prsih.

Pogoste difuzne hiperkromije melanina se razvijejo pri melanozi, Itsenko - Cushingovi bolezni, Addisonovi bolezni in insuficienci hipofize. hiperkorticizem zaradi dolgotrajne uporabe kortikosteroidov, s kroničnimi nalezljivimi in parazitskimi boleznimi, uremijo, krvnimi boleznimi, motnjami v metabolizmu porfirina, pellagra. Razširjena neenakomerna hiperkromija kože je značilna za poikilodermo, v nekaterih primerih je lahko posledica zastrupitve (npr. Arzena), dolgotrajne uporabe nekaterih zdravil (antipirin, atofan, sulfonamidi).

Omejena hiperkromija melanina se kaže kot pege, kloazma, lentigo, pigmentne nevuse, Durbanisova melanoza, opažene pa so tudi pri Peutzovem sindromu - Yegers, mastocitoza itd.

Za hiperhromijo hemosiderina je značilna opečnato rdeča ali oker-rumena barva kožnih predelov, ki je povezana z odlaganjem železa, ki vsebuje pigment hemosiderin v kožo, ki nastane iz hemoglobina med krvavitvami v kožo in poveča prepustnost kapilar (glej Hemosideroza). Pri hudih obtočnih motnjah, methemoglobinemiji (methemoglobinemiji) so opazili cianotični odtenek kože zaradi nezadostne oksidacije hemoglobina.

Karotenska hiperkromija ali aurantiaz kože povzroča prekomerno kopičenje biološkega predhodnika vitamina A - karotena v krvnem serumu in njegovo odlaganje v stratum corneum epidermisa. Pojavi se pri prekomernem uživanju živil, ki vsebujejo karoten (pomaranče, korenje, buče itd.). Koža obraza, dlani, podplati in potem telesa najprej dobi rumeno in nato intenzivno oranžno barvo, medtem ko sluznice ponavadi ne obarvajo.

Bilirubinsko hiperkromijo povzroča odlaganje bilirubina v kožo žolčevega pigmenta, za katero je značilna rumena barva kože, sluznice pa so ponavadi pobarvane (glej zlatenica). Pomembna sprememba barve kože se pojavi med različnimi patološkimi procesi, kot so odlaganje holesterola v dermisu s ksantomatozo, amiloidom z amiloidozo itd.

Hiperkromijo lahko povzročijo različne eksogene snovi. Tako se antracoza kože pojavi pri vnosu delcev premoga, tatoo (tatoo) - z vnosom barvil v kožo z impaliranjem. Argrija kože se razvije pri osebah v stiku s kovinskim srebrom, srebrovim nitratom (lapis lupus), srebro pa v telo skozi kožo, prebavila in dihalne poti, koža, zlasti obraz, roke, postane siva z modrim odtenkom.

Hipokromija in akromija kože zaradi nezadostne proizvodnje melanina ali njegove popolne odsotnosti. So generalizirani (albinizem) in lokalizirani v obliki posameznih depigmentiranih točk. Achromia je lahko manifestacija gobavosti, pinta, sifilisa, pojavijo se začasno na mestu raztapljanja elementov izpuščaja pri luskavici, nevrodermitisu in drugih dermatozah; v teh primerih se imenuje psevdo-leukoderm. Achromia se lahko razvije na mestu stika z določenimi kemikalijami (tiouracil, tiourea, hidrokinon itd.), Prav tako pa je manifestacija pomanjkanja vitamina A, ki vključuje tako imenovano psevdoatrofodermo vratu - redko kožno spremembo v obliki depigmentiranih madežev na vratu in zgornjem delu kože. deli prsnega koša z nagubano površino, ki dajejo vtis atrofičnosti; pojavlja pogosteje pri ženskah.

Bibliografija: Babayants IS in Lonshakov Yu.M. Motnje pigmentacije kože, M., 1978; Novi kozmetični izdelki in zdravljenje bolezni in kozmetičnih napak, ed. A.F. Akhabadze idr., P. 58, M., 1988; Patogeneza, zdravljenje in preprečevanje kozmetičnih bolezni in pomanjkljivosti, ed. A.F. Akhabadze in A.P. Khrunova, s. 89. M., 1982.

SKIN DYSTERRIA

DISTORMS KOŽE (grech, dys + chroma color, coloring) - spremembe barve kože. Barva kože, po Morganu (J. E. Morgan) et al. (1975), zaradi prisotnosti štirih pigmentov: rjavi - melanin, deponiran predvsem v bazalni plasti epidermisa, rumeno - karoten, zaznan v keratinocitih epidermisa, rdeče - oksigeniran hemoglobin, zaznan v koži, in modro obnovljen hemoglobin v venah kože. Nekateri avtorji razlikujejo peti pigment - melanoid, ki je produkt razpadanja melanina.

Genesis D. do. Najpogosteje D. so posledica pretirane ali nezadostne tvorbe melanina (glej Melanin), manj pogosto - odlaganja v kožo drugih pigmentov (karoten, hemosiderin, bilirubin in nekatere druge), kot tudi različne snovi, ki so prodrle od zunaj (delci premoga, barvilo) in drugi.).

Nestabilna obarvanost kože, ki jo povzroči namakanje stratum corneum epidermisa s katero koli barvo, ne velja za D.

D. je lahko pridobljena (npr. Hemosiderin, karoten) ali prirojena (npr. Albinizem). Pridobljeni D. do., Po drugi strani pa so razdeljeni na primarne, pojavljajo se na nespremenjeni koži in sekundarni. Primarni D. do. Lahko so neodvisne dermatoze (glej Vitiligo, Chloasma) ali simptom splošne bolezni (npr. Levkoderma - simptom sifilisa). Sekundarna D. do. - je začasno ohranjena sprememba barve kože na mestu nekdanje manifestacije različnih dermatoze - luskavica, lišaj planus itd.

D. To se kaže v povečani barvi - hiperhromiji (ali hiperpigmentaciji), slabitvi barve - hipohromiji (hipopigmentaciji) ali njeni popolni odsotnosti - akromiji (depigmentacija).

Trajanje obstoja D. do. Odvisno od vzroka njihovega nastanka. Dedna (prirojena) D. do. Ostane do konca življenja (albinizem, pigmentni nevus, pege); pridobljeni D. do. lahko izginejo v različnih časovnih intervalih ali vztrajajo celo življenje, odvisno od vzroka.

Hiperhromija kože

Hiperkromija kože je pogostejša. Za hiperkromije melaninove geneze so značilni rjavi odtenki barve kože, od svetle do temne, skoraj črne. Najpogostejša je hiperkromija melanina. Pojavijo se lahko kot posledica sončnega dermatitisa (glej) pod vplivom UV žarkov: na koži se pojavi enotna hiperpigmentacija - tako imenovana. strojenje S podaljšano prekomerno izpostavljenostjo UV žarkom, odprta koža pri ljudeh določenih poklicev (mornarji, kmetje) postanejo groba na dotik in hiperpigmentirana - ti. kožo mornarjev (glej distrofijo kože). Melaninsko hiperpigmentacijo lahko povzroči prirojena ali pridobljena motnja posameznih melanogenih vezi, med katerimi so pomembne motnje metabolizma aminokislin, vsebnost elementov v sledovih v koži (baker, žveplo, železo), funkcije endokrinih žlez (hipofiza, nadledvične žleze, timus, ščitnica, spol), funkcije. simpatičnega živčnega sistema, kot tudi nenormalne funkcije jeter, vranice in drugih organov.

Pogosta difuzna hiperkromija melanina se pojavi z melanozo (glej), Itsenko - Cushingovo boleznijo (glej Itsenko - Cushingova bolezen), Addisonovo boleznijo (glej), insuficienco hipofize, hiperkorticizmom zaradi podaljšane terapije s kortikosteroidi, hronskimi, infekcijskimi in parazitskimi boleznimi. uremija, krvne bolezni, motnje presnove porfirina (glejte bolezen porfirina), pellagra (cm). Za poikilodermo je značilna neenakomerna razširjena hiperpigmentacija kože (glej). V nekaterih primerih je lahko hiperpigmentacija (melasma) posledica zastrupitve (arzen in drugi. S podaljšano uporabo nekaterih zdravil (antipirin, atofan, sulfa).

Omejena hiperkromija melanina se manifestira kot pege (glej), kloazma (glej), lentigo (glej), pigmentni nevus (glej Nevus), melanoza Durbanius (glej Melanosis), opažene pa so tudi z akantozo nigrikans (glej)., Peitz-Egersov sindrom (glejte Peitz-Yegersov sindrom), Shelly-Harleyjev sindrom (glej Paraneoplastični sindromi), Leschkejev sindrom (glejte Neurofibromatozo), mastocitozo (glej).

Za hemosiderin je značilna hiperkromija opečnato rdeče ali oker-rumene površine kože, ki je povezana z odlaganjem železa, ki vsebuje pigment hemosiderin v kožo, ki nastane iz hemoglobina med krvavitvami v koži, povečano prepustnostjo kapilar itd. (Glej Hemosideroza kože). Sprememba barve kože modrikastega odtenka zaradi nezadostne oksidacije hemoglobina je opažena pri hudih obtočnih motnjah, methemoglobinemiji (glej) itd.

Karotenska hiperkromija (sin.: Aurantiazis kože, karotenoidi, karoten dermatitis, ohrodermatoza) je posledica prekomernega kopičenja biola, predhodnika vitamina A - karotena (glej) v krvnem serumu (glej Carotenemia), odlaganja v stratum corneum epidermisa. Opazovano s prekomernim uživanjem živil, ki vsebujejo karoten (pomaranče, korenje, buče itd.). Koža obraza, dlani, podplati in potem telesa najprej dobi rumeno in nato intenzivno oranžno barvo, medtem ko sluznice ponavadi ne obarvajo.

Bilirubinsko hiperkromijo povzroča odlaganje bilirubina v kožo žolčevega pigmenta in je označeno z rumeno obarvano barvo kože, medtem ko so sluznice ponavadi obarvane (glej zlatenica).

Precejšnje spremembe barve kože povzročajo različni patol, procesi, napr, depoziti holesterola v dermi pri ksantomatozi (glej), amiloid - pri amiloidozi (glej), itd.

Hiperkromijo eksogenega izvora lahko povzročijo naslednje snovi. Antracokoza kože (glej) je posledica vnosa delcev premoga, tatoo (tatoo) - vnos barvil v kožo z impaliranjem (glej Identifikacija osebe). Argrija kože se razvije pri osebah, ki so v stiku s kovinskim srebrom, lapis, medtem ko srebro vstopa v telo skozi kožo, odide. trakta ali dihalnega trakta - koža, zlasti obraz, roke, v gubah postane siva z modrim odtenkom.

Hipokromija in Ahromija kože

Hipokromija in akromija kože zaradi nezadostne proizvodnje melanina ali njegove popolne odsotnosti. Hipokromija in akromija sta lahko generalizirana (albinizem) in lokalizirana kot ločena depigmentirana mesta (glejte Vitiligo). Achromia, ali depigmentacija, je lahko manifestacija gobavosti (glej), pinta (glej), sifilis (glej), ki se pojavlja začasno na mestu raztapljanja elementov izpuščaja pri luskavici, nevrodermitisu in drugih dermatozah; v teh primerih se imenujejo psevdo-levkodermi. Akhromiya se lahko razvije tudi na mestu stika z nek-ry kemikalijo. snovi (tiouracil, tiourea, hidrokinon itd.) in tudi kot manifestacija pomanjkanja vitamina A. Še posebej to je tako imenovano. vratni psevodatoderm - redko pojavljajoča se kožna lezija v obliki depigmentiranih madežev na koži vratu in zgornjega dela prsnega koša z nagubano površino, ki daje vtis atrofičnosti; pojavlja pogosteje pri ženskah.

Diagnoza, zdravljenje, prognoza - opazite nekatere oblike kožne dischromije.

Bibliografija: Multivolumni vodič po dermatovenerologiji, ed. S. Pavlova, t. 3, str. 368, M., 1964; G e r t-1 e g W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, S. 263, Lpz., 1970; Morgan J. E., GilchreB. a. G o! -D w y n R.M. Pigmentacija kože, Plast. reconstr. Surg., V. 56, str. 617, 1975.

Klasifikacija diskoromije kože

Diskromija je skupina kožnih bolezni, kjer se pojavijo spremembe barve. Barvo kože določajo štirje pigmenti. Rjava - melanin se kopiči v bazalni plasti povrhnjice. Rumena - karoten, zaznana v keratinocitih epidermisa. Rdeča - oksihemoglobin, ki ga vsebujejo kožne kapilare, in modra - deoksihemoglobin, ki se nahaja v venulah kože. Peti pigmentni melanoid odlikujejo tudi nekateri strokovnjaki. To je produkt razgradnje melanina. Od vseh teh pigmentov je odločilen melanin, barva kože različnih človeških ras je odvisna od količine in nasičenosti.

Melanin se sintetizira iz amino kisline tirozina v posebnih organelih melanocitov - melanosomov.

Tirozin je hidroksiliran v dihidroksifenilalanin (DOPA). DOPA se oksidira v DOPA-kinon. Obe reakciji katalizira tirozinaza, aktivirana v prisotnosti bakrovih ionov in kisika. Poleg tega je tirozinaza zelo občutljiva na ultravijolično sevanje (UV sevanje).

Glede na genotip in celično okolje nastaja melanogeneza skozi vrsto kemijskih reakcij - eumelaninski pigment, rdečkasto-rumeni pigment - fomelanin ali mešani melanin, ki vsebuje obe komponenti.

Poudariti je treba, da je bistvo melanogeneze pomembno pri ustvarjanju učinkovitih zdravil za zdravljenje in popravljanje pigmentacije kože.

V znanstveni literaturi obstaja naslednja klasifikacija dikromija.

1. Primarna hipermelanoza.

1.1. Kongenitalna hipermelanoza: pigmentirani nevus, lentigo juvenilna, pigmentna inkontinenca.

1.2. Dedna hipermelanoza: pege, melanizem, dedna lentiginoza, periorifinalna lentiginoza.

1.3. Pridobljena hipermelanoza:

1.3.1. Omejena hipermelanoza: kloazma, linearna pigmentacija čela, melasma, pigmentirani oralni dermatitis, Brocin karoten dermatitis.

1.3.2. Difuzna hiperpigmentacija: Addisonova bolezen, kahektična melazma.

1.3.3 Toksična hiperpigmentacija: Rielova melanoza, retikularna pigmentna poikiloderma obraza in vratu, Hoffmann-Habermanova toksična melazma, dražeča melasma.

1.3.4. Umetniška hipermelanoza: aktinska melazma, Markeova pigmentacija kože Bushke-Eichorna, parazitska melazma.

2. Sekundarna hipermelanoza.

2.1. Post-infekcijska melazma: sifilitična melazma, tuberkulozna melazma.

2.2. Post-vnetna melazma: lichen planus; omejen nevrodermatitis, pruritus nodosum; skleroderma; urtikarija; ekcem; pioderma; bulozna dermatoza.

1. Primarna hipomelanoza

1.1. Kongenitalna hipomelanoza:

1.1.1. Nekatere bolezni: ne-pigmentirani nevus, albinizem parcialen, totalni albinizem, nepopoln albinizem, pebaldizem.

1.1.2. Depigmentacijski sindromi. Kongenitalni sindromi: tubularna skleroza ali Bourneville, pringle sindrom.

1.1.3. Dedni sindromi: sindrom Chediak-Steinbrinka-Higashi, Mendejev sindrom, Tietzov sindrom, Ziprkovsky-Margolisov sindrom.

1.1.4. Idiopatski sindromi: sindrom Aleszandrini, sindrom Vogta-Koyanagi-Harada.

1.2. Pridobljena hipomelanoza: vitiligo.

2. Sekundarna hipomelanoza.

2.1. Postinfekcijska hipohromija: pitiriasis versicolor, preprost versicolor, sifilitični levkoderma, leptoderma leprous.

2.2. Post-vnetna hipohromija: psoriaza vulgaris, skleroderma, eritematozni lupus, parapsoriaza, nevrodermitis.

Opozoriti je treba, da se zdravniki v vsakodnevni praksi pogosteje srečujejo s problemi hipermelanoze, predvsem pridobljene geneze.

V tem prispevku so analizirane najpogostejše motnje v pigmentaciji v življenju.

Epheloide ali pege spadajo v primarno dedno hipermelanozo. Pojavljajo se pri otrocih, starih 4-6 let, pogosteje na obrazu, prsih ali okončinah, po 30 letih se njihovo število zmanjšuje. Nasledni dejavnik in ultravijolično sevanje imata odločilen vpliv na njihov videz. Izpuščaje predstavljajo jasno opredeljene lise s premerom 0,1-0,4 mm. V videzu katerega odločilno vlogo igra dedni faktor in ultravijolično sevanje. Zanimivo je, da se število melanocitov v ephelidih ne poveča, vendar se ugotovi povečana sinteza melanina in njegovo kopičenje v keranocitih. To stanje ni patološko in ne zahteva medicinskega posega.

Lentigo pripada primarni hipermelanozi. Vrhunec razvoja bolezni opazimo pri starosti od 10 do 70 let. Patološko žarišče predstavljajo rjave barve okrogle oblike s premerom od nekaj milimetrov do centimetra. Obstajajo lise na obrazu, rokah, trupu. Kronična insolacija spodbuja aktivno sintezo melanina in proliferacijo melanocitov. Tudi vzroki te patologije so lahko dednost in starost. Patomorfologija je odvisna od kliničnega tipa lentiga. Dodelite mladostno in senilno (ali sončno) lentigo.

Mladosten (mladeničen ali preprost) lentigo se lahko pojavi na katerem koli delu kože, včasih pa so možne tudi sluznice. Pomembno je omeniti, da se vsebnost melanina v bazalnem sloju poveča, vendar opazimo lokalno proliferacijo.

Senilna lentigo se razvija v starosti. Histopatološko opazili lentiginozno hiperplazijo povrhnjice, hiperpigmentacijo keratinocitov bazalnega sloja, rahlo proliferacijo melanocitov. V dermisu - degenerativne spremembe v kolagenskih vlaknih, ki se kažejo v njihovi bazofiliji (sončna elastoza). Treba je paziti, da to stanje pripada predkupcu in je lahko maligno. Taki bolniki zato potrebujejo posebno pozornost in skrbno izbiro metod zdravljenja.

Kloazma se nanaša na primarno pridobljene omejene hipermelanoze. Pojav madežev se pogosteje pojavlja pri starosti od 20 do 50 let. V patološkem žarišču so zaznane lise nepravilne oblike, ki so pobarvane v temno rumeno ali temno rjavo barvo. Najljubša lokalizacija patološkega žarišča je koža obraza, lica, zgornja ustnica, okoli oči, na nosnem nosu. Kloazma se pojavlja pri nosečnicah, bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter, ženskami, ki imajo vnetne procese na ginekološkem področju ali uporabljajo zdravila za peroralno kontracepcijo. Melaninska zrna se kopičijo v celicah bazalnih in spinoznih plasti epidermisa, povečuje se število melanosomov v površinskih plasteh dermisa.

Ločeno ločimo pernicularno dermatozo Broca. Pojavi se v starosti od 30 do 40 let. Patološka lezija v obliki rumenkasto rjave lise z jasnimi ali zamegljenimi mejami, v območju nazolabialnega trikotnika. Intenzivnost pigmentacije se lahko spremeni, dokler ne izgine. Opazimo ga skoraj izključno pri ženskah, običajno na ozadju motenj jajčnikov ali disfunkcije prebavnega trakta.

Nadaljujmo z razmislekom o taki kožni dischromiji kot melazmi. Pri pripravi tega eseja je bilo ugotovljeno, da je v mnogih virih melasma izenačena s kloazmo. Pravzaprav je to ista stvar, toda za melasmo je značilen bolj agresiven potek. Vzroki za nastanek se ponavljajo, tako kot pri kloazmi.

Melasmi so lahko prehodni ali kronični. S prehodno različico se pigmentacija pojavlja začasno v pomladansko-poletnem obdobju ali med hormonskim valovanjem. S kronično melazmo pigmentacija ne izgine povsem, temveč le zbledi. Dodelite: epidermalno, dermalno in mešano melazmo. Razlikujejo se v globini pigmenta, kar je pomembno pri izbiri zdravljenja.

Pred kratkim so zdravniki in endokrinologi ter ginekologi opazili povečanje hormonskih disfunkcij v ženski populaciji, zato se je pogostnost teh patologij dramatično povečala.

Post-vnetna dischromia je sekundarna hipermelanoza. Posledice so lahko bolezni, kot so lichen planus, akne vulgaris, atopični dermatitis in vaskulitis.

V tem stanju so prizadete različne starostne kategorije, pri čemer igrajo vlogo trajanje in globina vnetnega procesa. Patološki fokus se lahko razširi na vse dele telesa (celo zaprte). Ima mehke meje, bizarno obliko, različne stopnje barvanja. Zrnca melanina se lahko odlagajo tako v povrhnjici kot v dermisu, kar je pomembno pri korekciji.

Boj proti hiperpigmentaciji se lahko izvaja v dveh smereh: popolna odstranitev žarišča ali njegovo pojasnilo. Izbira metodologije je odvisna od želenega cilja.

Vitiligo se pri klasifikaciji kožne diskoromije nanaša na primarno pridobljeno hipomelanozo. Pojavi se v vsaki starosti. Patomorfološko je zmanjšanje ali popolno izginotje melanocitov in sledi njihovega uničenja. Obstaja več teorij o patogenezi te bolezni, vendar strokovnjaki dajejo največji pomen genetski teoriji (odkritje gena za vitiligo NALP 1 iz leta 2001) in avtoimunski (pomanjkanje celične imunosti, ki vodi do tvorbe avtoprotiteles in tvorb, ki vsebujejo melan). Patološko žarišče predstavljajo madeži iz 5 mm mlečno bele barve z rumenkastim odtenkom. Lahko jo obkroža obod hiperemije in občasno spremlja srbenje. Oblika je okrogla, ovalna, podolgovata. Meje so konveksne, okrogle.

Albinizem je dedno stanje, ki je posledica kršitve transporta tirozina. Poleg odsotnosti pigmenta to stanje spremlja tudi patologija organov vida (strabizem, nistagmus itd.). Koža in lasje popolnoma izgubijo svojo barvo in pridobijo belo in rožnato barvo. Ljudje postanejo kot porcelanske lutke, pogosto z rdečimi očmi. Na žalost ni zdravljenja za kompenzacijo odsotnosti melanina.

Druge možnosti za motnje pigmentacije kože so manj pogoste in so pogosto prirojene sindrome.

Dermatologi pogosto uporabljajo dermatoskopijo in histologijo za diagnosticiranje dischromia (še posebej, če obstaja sum na maligni proces). Možna je tudi uporaba siaskopije in Woodove svetilke.

Vzdrževanje bolnikov z zmanjšano pigmentacijo poteka v več smereh (odvisno od patologije, etiopatogeneze in želja bolnika).

1) Razjasnitev ali odstranitev žarišč dikromija, ki se proizvajajo s kirurškimi, fizikalnimi in injekcijskimi metodami.

2) Maskiranje z zunanjimi sredstvi, izravnavanje barve kože ali trajni postopek ličenja.

3) Preprečevanje. Preprečevanje hipermelanoz se izvaja predvsem z UV filtri (SPF ne manj kot 30), fotografsko desenzibilizacijo (npr. Vitamin B, provitamin A, sorbenti, antimalarična zdravila igrajo pomembno vlogo), izločanje dejavnikov, ki povzročajo. V primeru hipopigmentacije uporabljamo lokalno in splošno fotokemoterapijo (alasens, fotoditazinski gel, psoralen) in farmakološko zdravljenje (vitamin A).

V vsakodnevni praksi tako zdravnik kot bolnik uporabljata zunanje depigmentacijske pripravke v obliki serumov, mazil, krem, ki so glede na mehanizem delovanja razdeljene v tri skupine, ob upoštevanju melanogeneze.

  • inhibitorji tirozinaze (kojska kislina, ki se sedaj zaradi zapletov odmika od razširjene uporabe; askorbinska kislina in arbutin, ki je manj strupen);
  • snovi, ki reverzibilno zavirajo sintezo melanina (hidrokinon, ki je zelo strupeno zdravilo, je v Evropi prepovedan; in azelainska kislina);
  • encim lignin peroksidaza, ki odpravlja že nastali pigment in ne vpliva na proces melanogeneze.

Šteje se, da je pomembna za uporabo zunanjih depigmentacijskih sredstev v jesensko - zimskem obdobju, od leta 2007. T pod vplivom UV (sonca) se hitro pojavi repigmentacija.

Za izrazitejši učinek na patološki fokus je treba uporabiti precej agresivne metode. V praksi uporabljajo kemične snovi in ​​fizikalne učinke.

Zunanja uporaba kislin (TCA, salicilna, retinoična) ali postopek kemičnega pilinga povzroča pospešeno zavračanje plasti povrhnjice. Glede na globino pigmenta in intenzivnost barve patološkega žarka izvajamo površinsko, srednjo in globoko varianto.

  • Za izboljšanje učinka na pigmentirano kožo se kemični piling združi z mezoterapijskim postopkom, ki je sestavljen iz delitve pigmentnega področja z raztopinami, ki vsebujejo aktivne snovi, kot so vitamin C, ekstrakt placente, linolna kislina, alfa linolna kislina, glikolna kislina, multivitaminski kompleksi in emoksipin.
  • V nekaterih primerih je možno uporabiti krioterapijo. Vendar pa je uporaba tekočega dušika na področju hiperpigmentacije najmanj učinkovita metoda.

Trenutno ima največji učinek laser. Metoda temelji na pojavu fototermolize: sposobnost pigmentnih celic, da absorbirajo energijo laserskega žarka, kar posledično vodi do njihovega uničenja, kar zagotavlja dober belilni učinek. Laserji se razlikujejo v valovni dolžini, daljši je val, globlji je učinek laserja, višja je učinkovitost postopka.

Obstaja še en način vplivanja na mesto hipepigmentacije - to je fotorejuvenacija ali selektivna fototermoliza. Spodbuja procese pomlajevanja kože v večji meri. Toda vključno z uničenjem struktur, ki vsebujejo melanin.

V primeru zdravljenja in korekcije hipomelanoze je možno uporabiti tudi zunanje pripravke (ojačevalce sončenja), homeopatske in zdravilne pripravke, ki vsebujejo ammifurin, izvlečke alg. Vendar je treba razumeti, da z resnimi sistemskimi poškodbami kože (npr. Albinizmom) ta sredstva niso učinkovita.

Fizični učinki, eden od njih je lahko ponavadi fotokemoterapija.

Terapija s PUVA in ozko votlino fototerapija močno vplivata na patološki fokus. Te tehnike se pogosteje uporabljajo za zdravljenje psoriaze in atopičnega dermatitisa, v nekaterih primerih pa se uporabljajo tudi za zdravljenje depigmentacije (vitiliga). Postopek poveča občutljivost kože na ultravijolično sevanje in ima izrazit citostatični neželeni učinek, ki lahko v nekaterih primerih povzroči neželene posledice (na primer kožni rak).

V sodobni medicini se presaditev melanocitov uporablja za zdravljenje depigmentacije. Kirurška metoda. Obseg posegov je odvisen od velikosti in lokacije depigmentiranega območja. Melanocite dobimo kot avtotransplantat iz pigmentirane kože. Strokovnjaki ugotavljajo dobre rezultate, vendar je zdravljenje dolgo, drago, učinek pa je zakasnjen - repigmentacijo opazimo šele po 4-6 mesecih.

Tako imajo bolniki in zdravniki za boj proti melazmi v arzenalu veliko različnih medicinskih, kozmetičnih in kirurških tehnik.

Kompetentno zdravljenje bolnika s pigmentnimi motnjami pomeni:

  1. Identifikacija in izločanje endogenega / eksogenega vzroka (študija hormonskega statusa, gastrointestinalnega trakta, biokemije krvi).
  2. Pravočasna preiskava za preprečevanje malignosti (melanoma).
  3. Izvajanje terapevtskih posegov, upoštevajoč globino pigmenta, lokalizacijo in velikost patološkega ostrenja, strogo v jesensko-zimskem obdobju. Vzporedno s tem je treba izvesti preprečevanje hiperpigmentacije (in sicer uporabo SPF 30-50 ali več enot), brez katerih se učinkovitost zdravljenja bistveno ne zmanjša. V prisotnosti genetsko določenih sprememb v barvi kože pametno izberite metodo zdravljenja.

Članki O Depilaciji